El Punto J en el Electrocardiograma de Superficie – Dr. Héctor Barajas Martínez

1. ¿Qué representa el punto J en el Electrocardiograma de superficie?

El punto J representa la unión del complejo QRS y del segmento ST, contribuyendo parcialmente el final de la despolarización y el inicio de la repolarización en el electrocardiograma (ECG) de superficie.

Una distribución heterogénea de la corriente de potasio transitoria rápida de salida que modula de manera importante la forma de espiga-domo en el potencial de acción a través de la pared ventricular genera una onda J en el ECG. La presencia de una marcada y prominente espiga-domo del potencial de acción en la pared epicardica y la ausencia en el endocardio produce un gradiente de voltaje que genera la onda J de Osborn o el punto J elevado en el ECG.

2. ¿Qué relación tienen las alteraciones del punto J y la muerte súbita?

Las alteración del punto J han sido asociadas recientemente algunas arritmias ventriculares de origen idiopática y/o el síndrome de Brugada (BS) que necesitan tratamiento de por vida por su asociación a la muerte súbita. No es muy común que la entidad clínica de hipertrofia ventricular izquierda este asociada con alteraciones del punto J, sin que exista una señal de LVH en el ECG. Pero existen algunos reportes clínicos donde está asociada también con la muerte súbita cardiaca. Las alteraciones de la onda J están atribuidas a varios factores incluyendo; anoxia, acidosis, isquemia, etc., que podrían causar la muerte súbita (MS).

El punto J es parte de la Repolarización Temprana (RT), se pensaba que era una señal no patológica, pero recientemente se ha demostrado un incremento en la prevalencia de pacientes RT con una historia de fibrilación ventricular idiopática. Una investigación basada en un grupo de individuos Finlandeses demostró una ligero incremento de mortalidad cardiovascular asociado a RT. En el estudio de Tikkanen demostró la presencia de patrones de RT en las derivaciones inferiores estándares electro cardiográficas, este reporte está basado en población general de 10,864 sujetos de edad media con un incremento de riesgo de muerte súbita por causas cardiovasculares. Otro importante estudio (MONICA/KORA) basado en una población prospectiva, la RT localizadas en las derivaciones inferiores fueron asociada en un incremento de riego cardiaco y muerte súbita de manera significativa (2 a 4 veces) en individuos entre 35 y 54 años de edad. Sin embargo, no existen evidencia que muestren la presencia de la punto J de manera independiente como un factor de riesgo de la muerte súbita.

3. ¿Qué relación hay entre las alteraciones en el punto J y la repolarización precoz?

La elevación del punto J forma parte del patrón Electrocardiográfico de repolarización precoz. Pero también, otras entidades electrocardiográficas, como el Síndrome de Brugada y la Fibrilación ventricular idiopática, incluye a la alteración del punto J como una de sus características electrocardiográficas. Por lo tanto, las alteraciones del punto J no es específica de una determinada entidad clínico-electrocardiográfica.

4. ¿Cuáles son las alteraciones moleculares principales en el síndrome de repolarización precoz que llevan a muerte súbita?

Hasta ahora se no ha descrito de manera clara cuales son los mecanismos del Síndrome de Repolarización Temprana (SRT) que llevan a la muerte súbita. Existen algunas evidencia que las alteraciones en el incremento de la heterogeneidad a nivel molecular y eléctrica a través de la pared de los ventrículos (gradiente transmural) de diferentes canales iónicos, proteínas que forman poros permeables a iones pueden ser la causa del Síndrome de Repolarización Temprana (SRT). En estos últimos año se está buscando los genes candidatos o marcadores genéticos que podrían inducir o mediar el SRT. El primer gene asociado al SRT es el KCNJ8 que codifica una subunidad del canal de potasio dependiente de ATP intracelular. Existe una mutación en este gen KCNJ8 que es la S422L la cual se ha manifestado en varios pacientes con SRT y el SB asociado a muerte súbita. El aumento significativo de la función del canal mutado de IKATP en los ventrículos (especialmente se cree que es el parte del epicardio) produciría el punto J en el ECG.

Otro canal importante en la generación del SRT es el canal de calcio y el de potasio sensible a 4-AP (Ito), debido al gradiente transmural causado por la disminución de la corriente tipo L de clacio o el aumento en la densidad de canales Ito en la pared epicardica con respecto a la endocardio, respectivamente. Un incremento en la heterogeneidad transmural produciría una disminución en la fase de la meseta del potencial de acción cardiaco y de esta manera produciría un evento arrítmico. Si lo comparamos con el Síndrome de Brugada este mecanismo molecular arritmogénico es mas acentuado con respecto al SRT. Pero puede verse agravado mediante algunos factores externos como: drogas anti-arrítmicas, tono vagal o cambios en las concentraciones de electrolitos. Estos factores podrían precipitar la interpretación del SRT en una condición no maligna per se, pero podría representar un marcador de riesgo arrítmico maligno como una posibilidad en el contexto de evento de disparo en la muerte súbita.

Estos mecanismos moleculares existentes inducen arritmias ventriculares por medio de génesis de la fase de re-entrada tipo 2. Es decir un actividad extra sistólica que puede iniciar uno o varios eventos en movimientos circulares de re-entrada que pueden inducir la taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular con una posible muerte súbita.

5. ¿Existe alguna relación entre el síndrome de Brugada y la repolarización precoz?

Claro que existen mecanismos electro fisiológicos similares en el SB y el SRT que al producir una pérdida del domo del potencial de acción (meseta) en el epicardio, pero no en el endocardio causaría una elevación del segmento ST (principalmente en las derivaciones precordiales derechas; V1, V2 y V3) o un aumentó en el punto J. Recientes descubrimientos demuestran la presencia de estos dos síndromes en el mismo paciente. No olvidemos que existen casos de SB que podrían presentar un expresividad incompleta y tener alteraciones como el punto J (asociado al SRT) pero manifestando principalmente el SB.

6. ¿Cómo se clasifica la repolarización precoz?

La repolarización precoz puede dividirse dentro de tres categorías o subtipos:

Tipo 1, donde los patrones de RT predominan en las derivaciones precordiales laterales, su prevalencia entre atletas masculinos jóvenes es alta y es muy raro observa fibrilación ventricular en los sobrevivientes.

Tipo 2, estos muestran patrones de RT predominantemente en la derivaciones inferiores o ínfero-laterales.

Tipo 3 o Global, los patrones de RT se encuentran en las derivaciones inferiores, laterales y derivaciones precordiales derechas

7. ¿Cómo debe ser el abordaje diagnóstico de un paciente con repolarización precoz?

Lo primero en identificar en un paciente con repolarización precoz es identificar si este patrón ECG se presenta en una persona asintomática, sin antecedente de síncope, evidencia de arritmia ventricular, ni antecedentes familiares de Muerte Súbita. En dicho caso, y de existir dudas de la coexistencia con alguna patología cardiaca, la realización de un Ecocardiograma y un ECG de esfuerzo bastarían para descartar un riesgo incrementado de muerte súbita por tal hallazgo.

En el caso que la presencia de ERS en el ECG vaya acompañado del antecedente de síncope arrítmico o de mecanismo no aclarado, arritmia ventricular, o antecedente familiar de Muerte Súbita el paciente debe ser sometido a Ecocardiograma para descartar cardiopatía estructural, y los estudios electrofisiológicos no invasivos (ECG Holter, ECG de esfuerzo, Potenciales Tardíos) para la detección y estratificación de riesgo arrítmico del paciente. Aunque no existe una demostrada evidencia, posiblemente la realización de pruebas farmacológicas con drogas bloqueantes de canal de Na⁺ para desenmascarar Síndrome de Brugada deba ser considerada.

8. ¿Qué pacientes con repolarización precoz tienen riesgo de muerte súbita?

SRT Tipo 3 o Global está asociado con altos niveles de riegos para inducir muerte súbita debido a la generación de arritmias malignas y algunas tormentas de fibrilación ventricular. Principalmente cuando estos pacientes de SRT tipo 3 han tenido eventos de riesgo cardiovascular. Existe un riego menor de muerte súbita en los pacientes con SRT tipo 2. Hay que considerar que la presencia de repolarización precoz, aún el tipo 1, que no entraña riesgo de muerte súbita, puede tener un incrementado riesgo de MS acorde a la concomitancia de cualquier patología de base que acarree riesgo de MS por sí misma.

9. ¿Cuál es el tratamiento en estos pacientes?

Aún no se ha demostrado que alguna intervención prevenga la MS en pacientes con Repolarización precoz aislada asintomática.

Por su parte, si el paciente con repolarización precoz ha padecido un evento de arritmia ventricular maligna y muerte súbita abortada, el tratamiento de elección es la colocación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI).

10. Comentarios Finales:

Si bien la RP se ha demostrado ser un factor independiente de riesgo para MS, el Valor Predictivo Positivo (VPP) es muy reducido. Esto entraña un franco impedimento a la hora de intentar estratificar a un paciente como de riesgo incrementado, como también, de cualquier intento de intervención terapéutica preventiva, ya que en tal caso, un alto numero de personas con ER que nunca desarrollaran evento alguno serán catalogadas de riesgo y sometidas a procedimientos costosos y sin efectos adversos ausentes.

Posiblemente, algunos casos de Repolarización Precoz, sean en verdad, formas frustras de trastornos de repolarización tipo Sindrome de Brugada o Sindrome de QT corto. Y aunque no se manifiesten de forma habitual en el ECG, ante la presencia de ciertos gatillantes se pongan en evidencia las alteraciones moleculares propias de tales entidades arritmogénicas, y conducir finalmente a la ocurrencia de arritmia ventricular y muerte súbita. La detección reciente de mutaciones en pacientes con Repolarización precoz “maligna” que han sido reportadas con anterioridad en Sindrome de Brugada sustenta tal hipótesis.

Tras la realización de procedimientos que posibiliten desenmascarar tales entidades arrítmicas con riesgo de muerte súbita en los pacientes con patrón de Repolarización Precoz, quizá podamos evidenciar que el incremento del riesgo de MS en estos pacientes, era a expensa de las entidades arritmogénicas encubiertas mencionadas, y no debida a los portadores de Repolarización Precoz aislada.

Posiblemente, uno de tales procedimientos para tal estratificación de riego en los pacientes con Síndrome de Repolarización Precoz se base en un futuro próximo, en el diagnóstico genético para descartar mutaciones propias de otras entidades arritmogénicas como el Síndrome de Brugada.

El Síndrome de Repolarización Precoz en un individuo joven sano donde se muestra el punto u onda J en la derivación V5 en el ECG (panel A). En el año 2000, demostramos que la presencia de agonistas de canales de potasio ATP como es el pinacidil el cual inducía el fenómeno de repolarización temprana o la onda J (panel B) en el ECG de preparaciones ventriculares de perro. Este mecanismo electrofisiológico en la repolarización precoz del potencial de acción del epicardio es similar al descrito en el Síndrome de Brugada asociado al desarrollo de arritmia polimórfica y fibrilación ventricular (Panel C). Se sugiere que los patrones electro cardiográficos de repolarización precoz no siempre son benignos, el cual se tiene que tener en cuenta para el diagnostico de las arritmias cardiacas asociadas a muerte súbita. Figura tomada del articulo de Antzelevitch and Yan, Heart Rhythm7:549-58, 2010.

Algunas referencias bibliográficas para consultar: