Introducción
En 1968, Irene Ferrer popularizó este término para evocar una constelación de síntomas, signos y manifestaciones electrocardiográficas que definen la disfunción sinual, entendida como un defecto en la generación y/o conducción de impulsos que pueden tener lugar en el nódulo sinusal, en la interfase nódulo sinusal-aurícula, en el propio tejido auricular y en ocasiones hasta en el nódulo auriculoventricular o en el sistema de conducción intraventricular (ausencia de ritmos de escape ante bradicardias auriculares extremas).
También se le conoce como enfermedad o disfunción del nódulo sinusal.
Las manifestaciones incluyen:
- Bradicardia sinusal grave
- Pausas o bloqueos sinusales
- Bloqueos de salida sinusal
- Taquiarritmias auriculares crónicas (fibrilación y flútter auricular, taquicardia auricular, etc).
- Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio o el stress.
Aunque su incidencia se incrementa de una manera exponencial con la edad, puede presentarse en todas las edades, incluyendo al recién nacido. El promedio de edad, de los pacientes portadores del síndrome es de 68 años, con afectación de género en similar proporción.
El síndrome se presenta en 1 de cada 600 pacientes mayores de 65 años y representa aproximadamente la mitad de los implantes de marcapasos en los Estados Unidos.
Origen del impulso cardiaco
Hace ahora, 100 años exactamente, que Arthur Keith (Figura 1 ), realizó el trabajo que introdujo al mundo la localización del nodo sinusal.
Figura1. Arthur Keith
Desde el punto de vista anatómico, el nodo sinusal es una estructura subepicárdica, localizada en la región del sulcus terminalis, que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior. Tiene forma de semiluna y una longitud que varía entre los 9 mm y los 15 mm. (Fig 2)
Figura 2. Nodo sinusal
Desde el punto de vista histológico, es una estructura tisular compleja, compuesto de un entramado de fibras de colágeno, entre las que se distribuyen tres tipos celulares básicos: células P (del inglés pale: claras), en donde se cree se origina “el automatismo”, células T ( transicionales), las encargadas de transmitir el impulso a las células miocárdicas comunes y las células auriculares banales. También presenta numerosas terminaciones nerviosas, tanto de tipo adrenérgico como colinérgico.
Aunque no existen dudas acerca de que el nodo sinusal representa el marcapasos primario del corazón, diversas observaciones experimentales sugieren que la distribución de células marcapasos en la aurícula es más compleja y, probablemente excede los límites anatómicos del nodo sinusal.
La función sinusal depende de la interacción de diversos factores, entre los que cabe destacar el automatismo intrínseco de las células P, que determinan la frecuencia intrínseca de descarga (FI), las propiedades de la unión sinoauricular (SA) y de ciertos factores extrínsecos, de los que el sistema nervioso autónomo (SNA) es el más importante.
Fisiopatologia
La DSA puede deberse a la existencia de anomalías estructurales en el nódulo sinusal o en la aurícula que alteran su funcionamiento normal: disfunción sinoatrial intrínseca.
En otras ocasiones, aun cuando la aurícula y el nódulo sinusal son anatómicamente normales, tienen su funcionamiento modificado, ya sea por influencia del sistema nervioso autónomo o por efecto de drogas cardioactivas (por ej., beta-bloqueantes, antiarrítmicos): disfunción sinoatrial extrínseca.
DSA intrínseca: La enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias es una patología habitualmente sugerida como causa de DSA.
Sin embargo, su relación causal con la DSA es motivo de controversia, ya que ambas tienen alta prevalencia en la población adulta y sólo en un tercio de los pacientes con DSA se encontró un compromiso de la arteria del nódulo sinusal que puede explicar las alteraciones electrofisiológicas.
Otras causas potenciales de DSA son: miocardiopatías, cirugía cardíaca (reciente o remota), fiebre reumática, pericarditis, miocarditis y ciertas colagenopatías.
Puede verse cierta tendencia familiar y a veces no existe una causa evidente.
La anatomía del nódulo sinusal en pacientes con DSA intrínseca está habitualmente alterada, con la sustitución o separación de las células normales por tejido fibroso.
La sola presencia de fibrosis no es suficiente sin embargo, para generar DSA, ya que debe afectar fundamentalmente a la zona del nódulo sinusal en contacto con la crista terminalis y regiones adyacentes.
DSA extrínseca: Existen diversos factores extracardíacos que pueden alterar la función sinoatrial. Tienen particular relevancia el sistema nervioso autónomo y las drogas cardioactivas, que a veces actúan en forma sinérgica.
Las drogas vinculadas más a menudo con la DSA son: digital, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, antihipertensivos simpaticolíticos y la mayoría de los antiarrítmicos de los grupos 1 y 3.
Así pues, la función sinusal depende de la interacción de diversos factores, entre los que cabe destacar el automatismo intrínseco de las células P, que determinan la frecuencia intrínseca de descarga (FI), las propiedades de la unión sinoauricular (SA) y de ciertos factores extrínsecos, de los que el sistema nervioso autónomo (SNA) es el más importante.
